记忆
记忆是在需要时编码，存储和检索数据或信息的心理教师。它是随着时间的推移保留信息，以影响未来的行动。如果无法记住过去的事件，语言，人际关系或个人身份将不可能发展。记忆丧失通常被描述为健忘或健忘症。
记忆通常被理解为具有明确和隐式功能的信息处理系统，该系统由感官处理器，短期（或工作）内存和长期内存组成。这可能与神经元有关。感官处理器允许以化学和物理刺激的形式感知来自外界的信息，并注意到各种关注和意图。工作内存是编码和检索处理器。刺激形式的信息按照工作记忆处理器的明确或隐式功能进行编码。工作记忆还从先前存储的材料中检索信息。最后，长期内存的功能是通过各种分类模型或系统存储。
声明性或明确的记忆是数据的有意识存储和回忆。在声明性记忆下，语义和情节记忆。语义内存是指具有特定含义的内存。同时，情节记忆是指沿空间和时间平面编码的信息。声明内存通常是引用内存时的主要过程。无定性或隐式记忆是信息的无意识存储和回忆。非判例过程的一个例子是通过程序记忆或启动现象的无意识学习或检索信息。启动是从记忆中引起特定反应的过程，并表明并非所有记忆都是有意识地激活的，而程序记忆是对技能的缓慢而逐渐学习，通常不会在没有意识地注意学习的情况下发生。
内存不是完美的处理器，并且受许多因素的影响。可以损坏信息编码，存储和检索的方式。例如，疼痛已被确定为损害记忆力的身体状况，并在动物模型以及慢性疼痛患者中被注意。给定新刺激的关注量可以减少用于存储的信息的量。同样，存储过程可能会因与内存存储（例如海马室）相关的大脑区域的物理损害而损坏。最后，由于长期内存中的衰减，从长期记忆中检索信息可能会被破坏。正常的功能，随着时间的推移衰减和脑损伤都会影响记忆的准确性和能力。
感觉记忆
感官记忆拥有从感官派生的信息，在感知项目后不到一秒钟。观察物品并记住仅一秒钟的观察或记忆的能力，就是感觉记忆的一个例子。它不受认知控制，是自动响应。在很短的演讲中，参与者经常报告说，他们似乎“看到”超出了实际报告。乔治·斯佩林（George Sperling，1963）使用“部分报告范式”进行了第一个探索这种感觉记忆形式的精确实验。向受试者提供了12个字母的网格，排列成三排4行。经过简短的演讲后，然后播放高，中等或低调的受试者，以提示他们要报告的行。基于这些部分报告实验，Sperling能够证明感觉记忆的能力约为12个项目，但降解很快（在几百毫秒内）。由于这种内存的形式如此之快，因此参与者会看到显示器，但在衰减之前无法报告所有项目（“整个报告”过程中的12个）。这种类型的内存无法通过排练延长。
存在三种类型的感官记忆。标志性记忆是一种快速衰减的视觉信息存储，这是一种感觉记忆，它简要存储了一个持续时间的图像。回声内存是一个快速衰减的听觉信息，也是一种感觉记忆，简短地存储了在短时间内被感知的声音。触觉记忆是一种感觉记忆，代表触摸刺激的数据库。
短期记忆
短期内存，不要与工作记忆混淆，可以召回几秒钟到一分钟的时间，而无需排练。但是，它的能力非常有限。 1956年，乔治·A·米勒（George A. Miller）（1920- 2012年）在贝尔实验室（Bell Laboratories ）工作时进行了实验，表明短期记忆的存储量为7±2项。 （因此，他著名的论文的标题是“神奇的数字7±2”。 ）现代观点估计短期记忆的能力较低，通常是按4-5个项目的命令，或者争论更灵活基于信息而不是项目的限制。可以通过称为块的过程增加内存能力。例如，在召回一个十位电话号码时，一个人可以将数字分为三组：首先，区域代码（例如123），然后是三位数块（456），最后一个四位数字块（7890）。这种记住电话号码的方法比尝试记住10位数字的字符串要有效得多。这是因为我们能够将信息分解为有意义的数字组。这反映在某些国家 /地区倾向于显示电话号码的趋势，因为两到四个数字的几个块。
据信，短期内存主要依靠声学代码来存储信息，并且在较小程度上依靠视觉代码。康拉德（Conrad，1964）发现，测试对像在回忆起声学上相似的字母的集合中有更多的困难，例如，E，p，D。混乱，回忆起声学上相似的字母而不是视觉上相似的字母意味着字母是声学上编码的。然而，康拉德（Conrad，1964）的研究涉及书面文本的编码。因此，尽管书面语言的记忆可能依赖于声学成分，但无法对所有形式的记忆进行概括。
长期记忆
感觉记忆和短期内存中的存储通常具有严格的容量和持续时间。这意味着信息不会无限期保留。相比之下，虽然尚未确定长期记忆的总能力，但它可以存储大量信息。此外，它可以存储此信息的持续时间更长，可能会在整个寿命中。例如，给定一个随机的七位数，一个人可能只记得它只有几秒钟才能忘记，这表明它存储在短期内存中。另一方面，人们可以通过重复来记住多年的电话号码。据说该信息存储在长期记忆中。
虽然短期记忆在声学上编码信息，但长期记忆将其语义编码：Baddeley（1966）发现，经过20分钟后，测试对象最困难地回想起具有相似含义的单词（例如大，大，大，伟大，很棒，很棒，巨大）长期。长期记忆的另一部分是情节记忆，“它试图捕获诸如'what''，'her''''''where''' '之类的信息。有了情节记忆，个人可以回忆起特定事件，例如生日聚会和婚礼。
短期记忆由神经元通信的瞬时模式支持，取决于额叶的区域（尤其是背外侧前额叶皮层）和顶叶。另一方面，长期记忆是通过广泛传播在整个大脑中的神经连接的更稳定和永久变化来维持的。海马是至关重要的（对于学习新信息），以整合短期到长期记忆的信息，尽管它似乎并没有存储信息本身。据认为，如果没有海马，新的记忆将无法将新记忆存储在长期记忆中，并且注意力范围很短，因为在耐心的亨利·莫拉森（Henry Molaison）中首先收集到这两个海马的亨利·莫拉森（ Henry Molaison）之后。最近对他的大脑后的验尸检查表明，海马比首先想到的更完整，将最初数据中的理论提出了质疑。初次学习后，海马可能参与了三个月或更长时间的神经联系。
研究表明，人类的长期记忆存储可以通过DNA甲基化和“ prion”基因维持。
进一步的研究研究了长期记忆的分子基础。到2015年，很明显，长期记忆需要基因转录激活和从头蛋白质的合成。长期记忆的形成既取决于促进记忆基因的激活和抑制记忆抑制基因的激活，而DNA甲基化/ DNA脱甲基化被认为是实现这一双重调控的主要机制。
训练后24小时，由于上下文恐惧调节，由于上下文恐惧调节而导致新的长期记忆的大鼠降低了大约1,000个基因的表达，并增加了海马中约500个基因的表达，从而表现出9.17％的大鼠海马基因组的改性表达。降低的基因表达与这些基因的甲基化有关。
对长期记忆的大量进一步研究阐明了建立或去除甲基化的分子机制，如2022年所综述。这些机制包括，例如，信号响应性TOP2B诱导的双链破裂在早期的早期基因中。同样，通过神经颗粒（ Messenger RNP ）将许多受到甲基化控制的增加或减少的基因的信使RNA转移到树突状棘上。在这些位置，可以将Messenger RNA转化为在神经元突触下控制信号的蛋白质。
多商店模型
Atkinson和Shiffrin在1968年首次描述了多商店模型（也称为Atkinson-Shiffrin存储器模型）。
多商店模型因过于简单而受到批评。例如，人们认为长期记忆实际上是由多个子组件组成的，例如情节和程序记忆。它还提出，排练是信息最终达到长期存储的唯一机制，但证据表明我们有能力记住没有排练的事情。
该模型还显示了所有存储器存储是一个单元，而对此的研究则显示不同。例如，短期内存可以分解为不同的单元，例如视觉信息和声学信息。在Zlonoga和Gerber（1986）的一项研究中，患者“ KF”证明了与Atkinson -Shiffrin模型的某些偏差。患者KF的大脑受损，在短期记忆方面遇到困难。对声音，字母，单词和易于识别的噪音（例如门铃和猫的声音）的识别都受到了影响。视觉短期记忆不受影响，表明视觉记忆和听觉记忆之间存在二分法。
工作记忆
1974年，Baddeley和Hitch提出了一个“工作记忆模型”，该模型用短期存储中的信息积极维护代替了短期记忆的一般概念。在此模型中，工作记忆由三个基本商店组成：中央高管，语音循环和视觉空间素描板。在2000年，该模型通过多模式情节缓冲区（ Baddeley的工作记忆模型）扩展。
中央高管实质上是一家注意感官商店。它将信息引导到三个组件过程：语音循环，视觉空间素描组和情节缓冲区。
语音循环通过在连续的循环中静静地排练声音或单词来存储听觉信息：关节过程（例如，一遍又一遍地重复电话号码）。简短的数据列表更容易记住。语音循环偶尔会受到干扰。无关的语音或背景噪声会阻碍语音循环。发音抑制也可能会混淆编码，并且通过语音相似性效应可以切换或记录听起来相似的单词。语音循环也有一个限制，它可以立即容纳多少，这意味着根据长度效果，可以更容易记住很多简短的单词而不是很多长词。
Visuospatial Sketchpad存储视觉和空间信息。执行空间任务（例如判断距离）或视觉执行（例如在房屋上计算窗户或想像图像）时会参与其中。那些患有宽宽度的人将无法吸引视觉空间素描组。
情节缓冲区致力于链接跨域的信息，以形成视觉，空间和言语信息的集成单位以及按时间顺序排列的（例如，故事或电影场景的记忆）。还假定情节缓冲液与长期记忆和语义含义具有链接。
工作记忆模型解释了许多实际观察，例如为什么要比两个类似的任务更容易执行两个不同的任务，一个口头和一个视觉效果，以及上述单词长度效果。工作记忆也是使我们能够进行涉及思想的日常活动的前提。这是我们执行思考过程并利用它们来学习和理论主题的记忆部分。
类型
研究人员区分识别和召回记忆。识别记忆任务要求个人以前是否遇到过刺激（例如图片或单词）。回忆记忆任务要求参与者检索以前学习的信息。例如，可能会要求个人制定一系列他们在之前见过的行动，或者说他们以前听过的单词列表。
通过信息类型
地形记忆涉及使自己在太空中定向，识别和遵循行程或识别熟悉的地方的能力。独自旅行时迷路是地形记忆失败的一个例子。
Flashbulb记忆是对独特和高度情感事件的清晰记忆。人们记得自己在哪里或在第一次听到肯尼迪被暗杀，悉尼围攻或9/11的消息时所做的事情是Flashbulb记忆的例子。
长期
安德森（Anderson，1976）将长期记忆分为声明性（显式）和程序性（隐性）记忆。
声明性
声明性记忆需要有意识的回忆，因为某些有意识的过程必须回电。有时称为显式内存，因为它包含明确存储和检索的信息。声明性记忆可以进一步细分为语义记忆，涉及独立于上下文的原理和事实；和情节记忆，涉及特定于特定上下文的信息，例如时间和地点。语义记忆允许编码有关世界的抽象知识，例如“巴黎是法国的首都”。另一方面，情节记忆用于更多个人记忆，例如特定地方或时间的感觉，情感和个人联系。情节记忆通常反映出人生中的“第一”，例如第一吻，第一天的开学或第一次赢得冠军。这些是人生中的关键事件，可以清楚地记住。
研究表明，声明性记忆得到了包括海马在内的内侧颞叶系统的多个功能。自传记忆- 对自己一生中特定事件的内存 - 通常被视为等同于情节内存的或子集。视觉记忆是保留与视觉体验有关的感官的某些特征的记忆的一部分。一个人能够将类似于对象，地方，动物或人的心理形象的记忆信息放置。视觉记忆可能导致启动，并假定某种感知表示系统是这种现象的基础。
程式
相反，程序记忆（或隐式记忆）不是基于有意识的信息回忆，而是基于隐性学习。最好将其总结为记住如何做某事。程序记忆主要用于学习运动技能，可以被视为隐式记忆的子集。揭示了当一个人仅由于重复而在给定的任务中做得更好时，没有形成新的明确记忆，但是一个人不自觉地访问了以前的经历的各个方面。运动学习中涉及的程序记忆取决于小脑和基底神经节。
程序记忆的一个特征是，被记住的事物自动转化为动作，因此有时很难描述。程序记忆的一些例子包括骑自行车或绑带鞋带的能力。
按时间方向
区分不同内存函数的另一种主要方法是要记住的内容是过去，回顾性记忆还是将来的前瞻性内存。约翰·梅卡姆（John Meacham）在1975年美国心理协会年会上发表的一篇论文中引入了这种区别，随后由乌尔里克·奈瑟（Ulric Neisser）在其1982年编辑的卷中包括在内：记忆：在自然背景下记住。因此，回顾性记忆作为类别包括语义，情节和自传记忆。相比之下，前瞻性记忆是对未来意图的记忆，或记住要记住的记忆（Winograd，1988）。预期的记忆可以进一步分解为事件和基于时间的预期记忆。基于时间的前瞻性记忆是由时间提示触发的，例如在下午4点（CUE）去医生（行动）。基于事件的前瞻性记忆是由提示触发的意图，例如记住在看到邮箱（CUE）后发布字母（操作）。提示不需要与动作（作为邮箱/字母示例）以及手指周围的列表，粘合音符，打结的手帕或绳子有关，这些都用作人们用作增强预期记忆的策略的线索。
学习技术
评估婴儿
婴儿没有报告记忆的语言能力，因此不能使用口头报告来评估非常小的孩子的记忆。然而，多年来，研究人员已经适应并制定了许多评估婴儿识别记忆及其召回记忆的措施。习惯和操作条件技术已被用来评估婴儿的识别记忆，并且已使用递延和引起的模仿技术用于评估婴儿的召回记忆。
用于评估婴儿识别记忆的技术包括：
- 视觉配对的比较程序（依赖于习惯） ：首先以固定的时间呈现了一对视觉刺激，例如两张人脸的黑白照片，例如两张黑白照片；然后，在熟悉这两张照片之后，它们会出现“熟悉”的照片和一张新照片。录制每张照片所花费的时间。看新照片的时间更长，表明他们记得“熟悉”的照片。使用此程序的研究发现，5至6个月大的人可以将信息保留长达14天。
- 操作调节技术：将婴儿放在婴儿床中，连接到移动头顶的丝带与他们的脚绑在一起。婴儿注意到，当他们踢脚时，移动移动的移动 - 踢的速度会在几分钟内急剧增加。使用该技术的研究表明，婴儿的记忆在前18个月大大改善。 2到3个月大的孩子可以保留一周的操作反应（例如通过脚踢手机来激活移动设备），而6个月大的孩子可以将其保留两个星期，而18个月大的孩子可以保留A类似的操作响应长达13周。
用于评估婴儿召回记忆的技术包括：
- 递延模仿技术：实验者向婴儿展示了独特的动作序列（例如使用棍子在盒子上按下按钮），然后延迟后，要求婴儿模仿动作。使用递延模仿的研究表明，对动作顺序的14个月大的记忆可以持续四个月。
- 引起的模仿技术：与延期的模仿技术非常相似；区别在于，允许婴儿在延迟之前模仿动作。使用引起的模仿技术的研究表明，20个月大的孩子可以回想起十二个月后的动作序列。
评估儿童和老年人
研究人员使用各种任务来评估老年儿童和成人的记忆。一些例子是：
- 配对的联想学习- 当一个人学会将一个特定词与另一个单词关联时。例如，当给出一个诸如“安全”之类的单词时，必须学会说另一个特定的单词，例如“绿色”。这是刺激和反应。
- 免费召回- 在此任务中，将要求主题研究单词列表，然后要求他们回忆或写下他们能记住的尽可能多的单词，类似于免费的回答问题。较早的项目受追溯干扰（RI）的影响，这意味着列表的越长，干扰越大，召回它们的可能性就越小。另一方面，最终出现的物品几乎没有RI，但由于主动干扰（PI）而遭受的损失很大，这意味着召回的延迟时间越长，这些物品丢失的可能性就越大。
- 提示召回- 有一个很大的提示，以帮助检索以前已编码到该人的记忆中的信息；通常，这可能涉及一个与要记住的信息有关的单词。这类似于填写教室中使用的空白评估。
- 识别- 要求受试者记住单词或图片的列表，此后，他们被要求他们从原始列表中未列出的替代方案列表中识别先前呈现的单词或图片。这类似于多项选择评估。
- 检测范式- 在一定时间段内显示了许多对象和彩色样本。然后，通过查看测试人员并指出测试人员是否与样本相似，还是存在任何更改，对他们的视觉能力进行了测试，以记住尽可能多的记忆。
- 储蓄方法- 将最初学习的速度与重新学习速度进行比较。节省的时间量衡量记忆。
- 隐式内存任务- 信息是从内存中汲取的，而无需意识实现。
失败
- 瞬间- 随着时间的流逝而降低记忆。这发生在记忆的存储阶段，在信息存储和检索之前。这可以在感觉，短期和长期存储中发生。遵循的一般模式，在最初的几天或几年中，信息迅速被遗忘，然后在后来的几天或几年内遭受小额损失。
- 缺乏意识- 由于缺乏关注而导致的记忆失败。注意在将信息存储到长期记忆中起着关键作用；没有适当的关注，可能不会存储这些信息，从而使其以后无法检索。
生理
涉及记忆神经解剖学的大脑区域，例如海马，杏仁核，纹状体或乳腺体体，被认为与特定类型的记忆相关。例如，据信海马参与空间学习和宣言学习，而杏仁核被认为参与情感记忆。
患者和动物模型中某些区域的损害以及随后的记忆缺陷是信息的主要来源。但是，与其暗示特定区域，可能是对相邻区域的损害，或者对穿越该区域的途径的损害实际上是造成观察到的赤字的原因。此外，仅仅描述记忆及其对应的学习是完全取决于特定大脑区域的。学习和记忆通常归因于神经元突触的变化，这被认为是由长期增强和长期抑郁症介导的。
一般而言，事件或经验在情感上越多，它就会被记住越好；该现象称为记忆增强效应。但是，杏仁核损伤的患者不会显示出记忆力增强的效果。
HEBB区分了短期和长期记忆。他假定，任何在短期存储中停留长期长时间的记忆都将巩固为长期记忆。后来的研究表明这是错误的。研究表明，直接注射皮质醇或肾上腺素有助于储存最近的经验。刺激杏仁核也是如此。这证明，兴奋通过影响杏仁核的激素来增强记忆。过度或长时间的压力（长时间皮质醇）可能会损害记忆存储。杏仁核损伤的患者比无动感的患者更有可能记住情感充电的单词。海马对于显式记忆很重要。海马对于记忆巩固也很重要。海马从皮质的不同部分接收输入，并将其输出发送到大脑的不同部分。输入来自已经处理了很多信息的次级和第三级感觉领域。海马损害也可能导致记忆存储的记忆丧失和问题。这种记忆力损失包括逆行失忆症，这是在脑损伤之前不久发生的事件的记忆丧失。
认知神经科学
认知神经科学家认为记忆是与经验无关的内部表示的保留，重新激活和重建。内部表示的术语意味着，这种记忆的定义包含两个组成部分：在行为或有意识层面上的记忆表达，以及基础的身体神经变化（Dudai 2007）。后一个组件也称为Engram或内存痕迹（Semon 1904）。一些神经科学家和心理学家错误地等同于engram和记忆的概念，从而广泛地想像着所有经验的后果作为记忆；其他人则反对这一观点，即在行为或思想中揭示了记忆之前不存在（Moscovitch 2007）。
在认知神经科学中至关重要的一个问题是信息和心理经历如何在大脑中编码和代表。科学家已经从可塑性研究中获得了有关神经元代码的知识，但是大多数此类研究都集中在简单的神经元电路中的简单学习上。对于更复杂的记忆示例中涉及的神经元变化，尤其是需要存储事实和事件的声明性记忆（Byrne 2007）。收敛性区域可能是存储和检索记忆的神经网络。考虑到有几种记忆，具体取决于代表知识的类型，基本机制，过程功能和获取方式，不同的大脑区域可能支持不同的记忆系统，并且它们与神经元网络中的相互关系：“组件：”记忆表示的分布在大脑的不同部分中，由多个新皮层介导”。
- 编码。工作记忆的编码涉及感官输入引起的单个神经元的峰值，即使在感觉输入消失后，这种神经元仍然存在（Jensen和Lisman 2005； Fransen等，2002）。发作记忆的编码涉及改变神经元之间突触传播的分子结构的持续变化。这种结构变化的例子包括长期增强（LTP）或依赖于峰值的可塑性（STDP）。在工作记忆中的持续尖峰可以增强情节记忆编码的突触和细胞变化（Jensen and Lisman 2005）。
- 工作记忆。最近的功能成像研究检测到内侧颞叶（MTL）的工作记忆信号，一个与长期记忆密切相关的大脑区域和前额叶皮层（Ranganath等，2005），表明工作记忆与长期之间存在牢固的关系记忆。但是，在前额叶叶中看到的工作记忆信号要大得多，这表明该区域在工作记忆中起着比MTL更重要的作用（Suzuki 2007）。
- 合并和重新溶解。短期记忆（STM）是暂时的，可能会受到干扰，而一旦合并的长期记忆（LTM）是持续且稳定的。在分子水平上，STM合并到LTM中可能涉及两个过程：突触巩固和系统巩固。前者涉及内侧颞叶（MTL）中的蛋白质合成过程，而后者将MTL依赖性记忆转化为几个月到几年的独立于MTL独立的记忆（Ledoux 2007）。近年来，由于重新溶解的研究，这种传统的合并教条已被重新评估。这些研究表明，检索后的预防会影响随后的记忆检索（Sara 2000）。新的研究表明，用蛋白质合成抑制剂和许多其他化合物的接网后治疗可能导致敏感状态（Nadel等，2000b； Alberini 2005； Dudai 2006）。这些关于重新整合的发现与检索记忆的行为证据不符合初始体验的副本，并且在检索过程中会更新记忆。
遗传学
尽管已经研究了许多基因与人类和非人类动物的记忆有关，但对人类记忆的遗传学的研究仍处于起步阶段。一个值得注意的最初成功是ApoE与阿尔茨海默氏病的记忆功能障碍的关联。搜索与正常内存相关的基因的搜索仍在继续。记忆正常变化的最早候选者之一是蛋白质kibra ，这似乎与延迟期间遗忘的材料遗忘的速率有关。有一些证据表明记忆存储在神经元的核中。
遗传基础
已经对几种基因，蛋白质和酶进行了广泛的研究，以与记忆相关。与短期记忆不同，长期记忆取决于新蛋白质的合成。这发生在细胞体内，并涉及增强神经元之间交流强度的特定发射器，受体和新的突触途径。在细胞中释放某些信号传导物质（例如海马神经元内的钙）后，触发了用于突触增强的新蛋白。在海马细胞的情况下，此释放取决于在显著且重复的突触信号传导后驱逐镁（结合分子）的驱逐。镁的暂时驱动释放了NMDA受体在细胞中释放钙，该信号导致基因转录和构建增强蛋白。有关更多信息，请参见长期增强（LTP）。
LTP中新合成的蛋白质之一对于维持长期记忆也至关重要。该蛋白是一种称为PKMζ的酶蛋白激酶C （PKC）的自主活性形式。 PKMζ维持突触强度的活性依赖性增强和抑制PKMζ擦除建立的长期记忆，而不会影响短期记忆，或者一旦消除了抑制剂，就可以恢复编码和存储新的长期记忆的能力。同样， BDNF对于长期记忆的持久性也很重要。
突触变化的长期稳定还取决于突触前和突触后结构（例如轴突胸部，树突状脊柱和突触后密度）的平行增加。在分子水平上，已证明突触后脚手架蛋白PSD-95和HOMER1C的增加与突触增大的稳定相关。 cAMP反应元件结合蛋白（ CREB ）是一种转录因子，据信对于将短期与长期记忆巩固至关重要，并且被认为在阿尔茨海默氏病中被下调。
DNA甲基化和脱甲基化
暴露于激烈学习事件的大鼠即使在一次训练后，也可能会保留对事件的终身记忆。这种事件的长期记忆似乎最初存储在海马中，但该存储是短暂的。内存的大部分长期存储似乎都发生在前扣带回皮层中。当实验应用这种暴露时，在训练后和24小时后，大鼠的海马神经元基因组中出现了5,000多个不同的甲基化DNA区域。这些甲基化模式的改变发生在许多被下调的基因中，通常是由于基因组富含CpG富含CpG的新的5-甲基胞菌素位点的形成。此外，许多其他基因也被上调，可能经常是由于甲基化降压造成的。低甲基化通常是由于DNA中先前现有的5-甲基胞嘧啶去除甲基的原因。脱甲基化是由几种蛋白质共同作用的蛋白质，包括TET酶以及DNA碱基切除修复途径的酶（请参阅学习和记忆中的表观遗传学）。强烈学习事件之后的脑神经元中诱导和抑制基因的模式可能为事件的长期记忆提供了分子基础。
表观遗传学
记忆形成的分子基础的研究表明，在大脑中神经元中起作用的表观遗传机制在确定这种能力方面起着核心作用。记忆中涉及的关键表观遗传机制包括神经元DNA的甲基化和脱甲基化，以及组蛋白（包括甲基化，乙酰化和脱乙酰基）的修饰。
记忆形成中脑活动的刺激通常伴随着神经元DNA中的损伤产生，然后是与持续的表观遗传改变有关的修复。特别是，在记忆形成中采用了非同源末端连接和碱基切除修复的DNA修复过程。
DNA拓扑异构酶2-beta在学习和记忆中
在新的学习经验中，一组基因在大脑中迅速表达。该诱导的基因表达被认为对于处理所学习的信息至关重要。这种基因称为直接的早期基因（IEG）。 DNA拓扑异构酶2-β（TOP2B）活性对于在称为联想恐惧记忆的小鼠中表达IEG的表达至关重要。这样的学习经历似乎迅速触发了TOP2B，以诱导在神经塑性中起作用的IEG基因的启动子DNA中的双链断裂。这些诱导的断裂的修复与IEG基因启动子的DNA脱甲基化有关，允许立即表达这些IEG基因。
学习经验期间引起的双链休息时间没有立即修复。在增强子中，启动子和约800个调节序列的调节序列似乎取决于拓扑异构酶2-beta（TOP2B）激活的双链断裂。特定双链断裂的诱导是针对其诱导信号的特异性的。当在体外激活神经元时，只有22个TOP2B诱导的双链断裂发生在其基因组中。
这种TOP2B诱导的双链断裂伴随着至少四种非同源末端连接（NHEJ）DNA修复途径的酶（DNA-PKCS，KU70，KU80，KU80和DNA连接酶IV）（见图）。这些酶在约15分钟到两个小时内修复双链断裂。因此，启动子中的双链断裂与TOP2B和至少这四种修复酶有关。这些蛋白质同时存在於单个启动子核小体（位於单个核小体周围的DNA序列中约有147个核苷酸）上，位于其靶基因的转录起始位点附近。
TOP2B引入的双链断裂显然在RNA聚合酶结合的转录起始位点上释放了启动子的一部分，从而物理地移动到其相关的增强子（请参阅调节序列）。这使增强子及其结合的转录因子和中介蛋白可以直接与在转录起始位点停止的RNA聚合酶相互作用，以开始转录。
小鼠中的上下文恐惧调节会导致鼠标具有长期记忆和对发生位置的恐惧。情境恐惧调节会导致小鼠脑内侧前额叶皮层（MPFC）和海马神经元中的数百个DSB（见图：记忆形成所涉及的大脑区域）。这些DSB主要激活参与突触过程的基因，这对于学习和记忆很重要。
记忆的化学：思想存储和记忆形成的分子基础
在思想存储，记忆巩固和逻辑思维过程的形成的分子基础上，正在进行大量研究。 。氢键蛋白模式假设（HBPPH）提出了与糖蛋白中存在的糖基部分的羟基之间形成的氢键，该糖蛋白具有羟基（或NH）基团的其他糖部分或生物分子，这些糖或生物分子可以导致某些部分折叠的蛋白质模式产生某些部分折叠的蛋白质模式。这提供了一种合理的机制，通过构建折叠糖蛋白的分子间和分子内网络，大脑可能能够通过该机制来收集和存储信息。对参与记忆过程的部分折叠蛋白的支持来自该领域的最新研究。
在婴儿期
直到1980年代中期，假设婴儿无法编码，保留和检索信息。现在，越来越多的研究表明，在24小时延迟后，六个月的婴儿可以回想起信息。此外，研究表明，随着婴儿的年龄增长，它们可以存储更长的时间。 6个月大的孩子可以回想起24小时后的信息，最多五个星期后9个月大，而在长达12个月后20个月大。此外，研究表明，随着年龄的增长，婴儿可以更快地存储信息。 14个月大的孩子一次接触一次后可以回想起三步序列，但6个月大的孩子需要大约六个暴露才能记住它。
尽管6个月大的孩子可以在短期内回想起信息，但他们很难召回信息的时间顺序。只有在9个月大时序列（例如将玩具车放在底座上并推入柱塞以使玩具卷到另一端），9个月大的人倾向于以正确的顺序模仿序列的动作（步骤1 ，然后踩踏2）。年轻的婴儿（6个月大）只能回忆起两步序列的一步。研究人员表明，这些年龄差异可能是由于海马的齿状回和神经网络的额叶成分在6个月的年龄尚未完全发展。
实际上，“婴儿健忘症”一词是指婴儿期加速遗忘的现象。重要的是，婴儿健忘症不是人类所独有的，临床前研究（使用囓齿动物模型）提供了对这种现象的精确神经生物学的见解。对行为神经科学家Jee Hyun Kim的文献的回顾表明，在早期生命中的加速遗忘至少部分是由于此期间大脑的快速增长。
老化
老年人的主要关注点之一是记忆力丧失的经历，尤其是因为它是阿尔茨海默氏病的标志性症状之一。但是，正常老龄化的记忆丧失与与阿尔茨海默氏症诊断相关的记忆损失的类型在质量上有所不同（Budson＆Price，2005年）。研究表明，个人在依赖额叶区域的记忆任务上的表现随着年龄的增长而下降。老年人倾向于在涉及了解信息的时间顺序的任务上表现出赤字；要求他们记住他们学习信息的特定情况或上下文的源内存任务；以及涉及记住将来执行行为的潜在记忆任务。例如，老年人可以通过使用约会书籍来解决他们的问题。
确定了26岁至106岁个体的人类额叶皮层的基因转录谱。鉴定出许多基因在40岁之后，尤其是在70岁之后表达降低。在记忆和学习中起着核心作用的基因随着年龄的增长而显示最显著的降低。在表达降低的基因的启动子中， DNA损伤（可能氧化损伤）也显著增加。据建议，DNA损伤可能会减少与记忆和学习有关的选择性易受攻击基因的表达。
疾病
当前对记忆的许多知识都来自研究记忆障碍，尤其是记忆丧失，称为健忘症。失忆可能是由于广泛的损害而造成的：（a）内侧颞叶的区域，例如海马，齿状回，齿状，副膜，杏仁核，帕拉汉公平，内hin骨和周围的皮质，或（b）Midline Diencephalic Region，（B）丘脑的背部核和下丘脑的乳腺体体。有多种失忆症，通过研究它们的不同形式，已经有可能观察到大脑记忆系统的各个子系系统中明显的缺陷，从而假设它们在正常工作的大脑中的功能。其他神经系统疾病，例如阿尔茨海默氏病和帕金森氏病也可能影响记忆和认知。高栓塞症或脑症综合征是一种影响个人自传记忆的疾病，本质上意味着他们不能忘记否则不会存储的小细节。 Korsakoff的综合征，也称为Korsakoff的精神病，失忆症综合综合症，是一种有机脑疾病，通过前额叶皮质内神经元的广泛损失或收缩对记忆产生不利影响。
虽然不是一种疾病，但从记忆中获得单词检索的常见暂时性失败是舌头的现象。但是，患有异常失语症的人（也称为名义上的失语症或异常症），由于对大脑的额叶和顶叶的损害，确实会在不断的基础上体验到舌头的现象。
病毒感染后也可能发生记忆功能障碍。许多患者从Covid-19体验记忆失误中恢复过来。其他病毒还可以引起记忆功能障碍，包括SARS-COV-1 ， MERS-COV ，埃博拉病毒甚至流感病毒。
影响因素
干扰会阻碍记忆和检索。当学习新信息使回忆起旧信息和主动干扰变得更加困难时，会有追溯干扰，而事先学习会破坏对新信息的回忆。尽管干扰会导致忘记，但重要的是要记住，在某些情况下，旧信息可以促进新信息的学习。例如，了解拉丁语可以帮助一个人学习相关语言，例如法语 - 这种现像被称为积极转移。
压力
压力对记忆形成和学习有重大影响。为了应对压力，大脑释放激素和神经递质（例如糖皮质激素和儿茶酚胺），这些激素会影响海马中的记忆编码过程。对动物的行为研究表明，慢性应激会产生肾上腺激素，影响大鼠大脑的海马结构。德国认知心理学家L. Schwabe和O. Wolf的一项实验研究表明，压力下的学习如何减少人类的记忆回忆。在这项研究中，有48位健康的女大学生参加了压力测试或对照组。那些随机分配给压力测试组的人将一只手浸入冰冷的水（有信誉的SECPT或“社会评估的冷压测试”）中长达三分钟，同时进行监测和录像。然后，将压力和对照组带有32个单词以记住。二十四小时后，两组都经过测试，以查看他们可以记住的几个单词（免费召回），以及他们可以从更大的单词列表（识别性能）中识别出多少个单词。结果表明，压力测试组的记忆性能明显损害，他们回想起比对照组少的单词少30％。研究人员认为，学习期间经历的压力通过在记忆编码过程中转移注意力来分散人们的注意力。
但是，即使学习在压力下发生学习，也可以增强记忆性能。认知心理学家Schwabe和Wolf的另一项研究表明，当在与原始学习任务相似或与原始学习任务相似或一致的情况下进行保留测试（即，在同一房间内），记忆障碍和压力对学习的有害影响可能会减弱。 72个健康的女性和男性大学生，随机分配到SECPT压力测试或对照组，以记住15对图片卡的位置 - 纸牌游戏的计算机化版本“浓度”或“记忆” 。实验发生的房间注入了香草的气味，因为气味是记忆的强烈提示。保留测试是第二天进行的，要幺在同一房间里再次出现香草香气，要幺在没有香气的其他房间中。当对象定位任务期间经历压力的受试者在没有香草香气的陌生房间中进行测试时（一种不一致的背景），他们的记忆力会大大降低；但是，压力受试者的记忆力表现在原始房间中带有香草气味（一致的背景）进行测试时，没有任何损害。当学习和检索环境相似时，强调和无压力的实验参与者的执行速度更快。
这项对压力对记忆影响的影响可能对教育，目击者证词和心理治疗具有实际影响：学生在常规教室而不是检查室进行测试时可能表现更好比在法庭上，有创伤后压力的人在有助于将创伤事件的记忆置于适当的情况下时可能会有所改善。
随着人的年龄，压力很大的生活经历可能是记忆丧失的原因。在应力期间释放的糖皮质激素会损害位于大脑海马区域的神经元。因此，某人遇到的压力较大，以后他们越容易记忆。由于糖皮质激素减少了葡萄糖的释放和谷氨酸的再摄取，因此在海马中发现的CA1神经元被破坏。这种高水平的细胞外谷氨酸允许钙进入NMDA受体，而NMDA受体会杀死神经元。压力丰富的生活经历也会导致对记忆的压制，使人将难以忍受的记忆转移到无意识的心中。这直接与过去的创伤事件有关，例如绑架，是战俘或小时候的性虐待。
承受压力的长期越长，它可能产生的影响越多。但是，短期暴露于压力也会通过干扰海马的功能来导致记忆障碍。研究表明，在短时间内，处于压力状况的受试者仍然具有血糖素水平，这些水平在曝光后测量后急剧增加。短期暴露后要求受试者完成学习任务时，他们通常会遇到困难。产前压力还可以通过破坏海马的发展来阻碍学习和记忆的能力，并在严重压力的父母的后代中导致不建立的长期增强。尽管产前施加了应力，但后代在以后的生活中承受压力时，糖皮质激素的水平增加。一个解释说，为什么来自较低社会经济背景的儿童比其高收入同龄人表现出更差的记忆力表现是在整个生命过程中累积的压力的影响。还认为低收入对发展海马的影响是由慢性压力反应介导的，这可能解释了为什么来自低收入背景的儿童在记忆表现方面有所不同。
睡觉
通过三步的过程进行记忆，可以通过睡眠来增强。这三个步骤如下：
睡眠会影响记忆巩固。在睡眠期间，大脑中的神经连接得到加强。这增强了大脑稳定和保留记忆的能力。有几项研究表明睡眠可以改善记忆力的保留，因为通过主动巩固来增强记忆。系统合并发生在慢波睡眠（SWS）期间。这个过程暗示记忆在睡眠期间重新激活，但是该过程并不能增强每个记忆。这也意味着，当回忆在睡眠期间转移到长期商店时，对记忆进行了定性变化。在睡眠期间，海马重放了新皮层的一天事件。然后，新皮层审查和处理记忆，从而将其转化为长期记忆。当一个人无法获得足够的睡眠时，由于这些神经连接不太牢固，因此很难学习，从而导致记忆的保留率较低。睡眠剥夺使人们更难集中精力，从而导致学习效率低下。此外，一些研究表明，由于记忆未正确地转移到长期记忆中，因此睡眠剥夺会导致错误的记忆。睡眠的主要功能之一被认为是信息整合的改善，因为一些研究表明记忆取决于训练和测试之间的足够睡眠。此外，从神经影像学研究获得的数据显示，在睡眠大脑中的激活模式反映了前一天从学习任务中记录的那些，这表明可以通过这种彩排来巩固新的记忆。
一般操纵的构造
尽管人们经常认为记忆像录制设备一样运行，但事实并非如此。记忆的诱导和维护为基础的分子机制是非常动态的，并且包含不同的阶段，涵盖了从几秒钟到寿命的时间窗口。实际上，研究表明，我们的记忆是建立的：“当前的假设表明，建设性过程使个人可以模拟并想像未来的情节，事件和场景。由于未来并不是对过去的确切重复，所以对未来情节的模拟需要一个可以灵活地提取和重组以前经验的元素的复杂系统，该系统可以灵活地提取和重组以前的经验 - 一种建设性而不是生殖系统。”人们可以在编码记忆和/或回忆时构建自己的记忆。为了说明，请考虑伊丽莎白·洛夫图斯（Elizabeth Loftus）和约翰·帕尔默（John Palmer，1974）进行的一项经典研究，其中指示人们观看一部交通事故的电影，然后询问他们看到了什么。研究人员发现，被问到的人：“汽车互相砸死的速度有多快？”给出的估计要比被问到的人更高：“汽车互相撞到的速度有多快？”此外，当被问到一周后他们是否看过电影中的玻璃杯时，那些被问到问题的人报告说，他们看过玻璃的可能性比那些被击中的人遇到了玻璃的可能性（那里（那里）电影中没有破碎的玻璃）。因此，问题的措辞扭曲了观众对事件的记忆。重要的是，这个问题的措辞使人们建立了对事件的不同记忆 - 被粉碎的问题被问到的人回想起比实际看到的更严重的车祸。该实验的发现在世界范围内复制了，研究人员始终证明，当向人们提供误导性信息时，他们倾向于误死，这种现像被称为错误信息效应。
研究表明，要求个人反复想像他们从未执行过的行动或从未经历过的事件可能会导致错误的记忆。例如，Goff和Roediger（1998）要求参与者想像他们执行了一项行为（例如，打破牙签），然后随后问他们是否做过这样的事情。调查结果表明，那些反复想像执行这种行为的参与者更有可能认为他们在实验的第一节课程中实际上已经执行了该行为。同样，加里（Garry）和她的同事（1996年）要求大学生报告他们如何确定他们在孩子的时候经历了许多活动（例如，用手打破窗户），然后两周后要求他们想像其中的四个活动。研究人员发现，四分之一的学生要求想像这四个事件报告说他们实际上经历了诸如儿童之类的事件。也就是说，当被要求想像事件时，他们更有信心经历了这些事件。
2013年报导的研究表明，可以人为地刺激先前的记忆，并在小鼠中人为地植入虚假记忆。使用光遗传学，一组Riken-MIT科学家团队使小鼠与以前从不同环境的不愉快经验相关联的良性环境。一些科学家认为，这项研究可能对研究人类的错误记忆形成以及治疗PTSD和精神分裂症具有影响。
记忆重新整合是在以前的合并记忆中从长期记忆中召回或检索到您的主动意识。在此过程中，可以进一步加强和添加记忆，但也存在操纵的风险。当我们的记忆存储在长期记忆中时，我们喜欢将我们的记忆视为稳定且稳定的事物，但事实并非如此。有大量的研究发现，记忆的整合不是一个奇异事件，而是再次通过该过程，称为重新溶解。这是回忆或检索内存并将其放回您的工作记忆中的时候。现在，内存是从外部来源操纵和错误信息效应的开放式，这可能是由于有或没有完整的原始内存跟踪而误导了不一致信息的来源（Lindsay and Johnson，1989）。可以确定的一件事是内存是可延展的。
这项对重新整合概念的新研究为帮助那些有不愉快的记忆或与回忆斗争的人打开了大门。一个例子是，如果您有真正令人恐惧的经历，并回想起在不太唤醒的环境中的记忆，下次检索到下次时的记忆将会削弱。 “一些研究表明，如果在训练后的头几天重新激活，过度训练或强烈加强的记忆不会重新整合，但是对时间的重新溶解干扰确实会变得敏感。”但是，这并不意味着所有记忆都容易重新溶解。有证据表明，经历了强有力的训练的记忆以及是否有意进行重新整合的可能性较小。对大鼠和迷宫进行了进一步的测试，这些大鼠和迷宫表明，与新形成的记忆相比，重新激活的记忆更容易受到好和坏操纵的影响。仍然不知道这些是新记忆的形成，并且无法在情况下检索适当的记忆，或者是重新固定的内存。由于重新溶解的研究仍然是一个新的概念，因此关于是否应该被视为科学的声音仍存在争议。
改进
UCLA研究发表在2008年6月的《美国老年精神病学杂志》上，发现人们可以通过简单的生活方式改变，例如结合记忆锻炼，健康的饮食，身体健康和减轻压力，从而提高认知功能和大脑效率。这项研究检查了17名受试者（平均年龄53岁），并具有正常的记忆表现。要求八名受试者遵循“大脑健康”的饮食，放松，身体和心理运动（脑预告片和言语记忆训练技术）。 14天后，与基线性能相比，它们显示出更大的单词流利度（不是记忆）。没有进行长期随访；因此，尚不清楚此干预是否对记忆有持久影响。
有一组松散相关的助记符原理和技术，可用于大大改善被称为记忆艺术的记忆。
国际长寿中心于2001年发布了一份报告，其中包括第14-16页的建议，以使思想保持良好的功能直至高龄。一些建议是：
- 通过学习，培训或阅读来保持智力活跃
- 保持身体活跃，以促进血液循环到大脑
- 参与社交活动
- 减轻压力
- 保持睡眠时间常规
- 避免抑郁或情绪不稳定
- 观察良好的营养。
记忆是一种学习方法，允许个人逐字回忆信息。死记硬背学习是最常使用的方法。多年来，人们与一些作家（例如使用视觉字母的Cosmos Rossellius）进行了许多讨论的主题。间距效果表明，当彩排在很长一段时间内进行间隔时，个人更有可能记住项目列表。与此相反，这是挤满的：在短时间内进行密集的记忆。利用间距效果来改善间隔重复的抽认卡训练的记忆。 Zeigarnik效应也是相关的，该效应指出，人们比完成的任务更好地记住未完成或中断的任务。所谓的基因座方法使用空间内存来记住非空间信息。
在植物中
植物缺乏专门用于保留记忆力的专门器官，因此植物记忆一直是近年来有争议的话题。该领域的新进展已经确定了植物中神经递质的存在，这增加了植物能够记住的假设。动作电位是神经元的生理反应特征，已被证明对植物也有影响，包括伤口反应和光合作用。除了动植物中记忆系统的这些同源特征外，还观察到植物编码，存储和检索基本的短期记忆。
维纳斯的捕蝇器是最研究的植物之一。金星原产于美国东部的亚热带湿地，金星捕蝇器的发展能够获得肉类寄生的能力，这可能是由于土壤中缺乏氮。这是由两个陷阱的叶子尖端完成的，这些叶子一旦被潜在的猎物触发而捕捉。在每个叶子上，三个触发头发正在等待刺激。为了最大程度地提高收益与成本的比率，该植物可以在三十秒内刺激两只触发头发，以使陷阱闭合。该系统可确保仅当潜在的猎物在掌握范围内时，陷阱才能关闭。
触发头发刺激之间的时间段表明，植物可以记住初始刺激足够长的时间，以便第二次刺激启动陷阱闭合。由于植物缺乏这种专门的器官，因此这种记忆不会在大脑中编码。相反，信息以细胞质钙水平的形式存储。第一个触发器会导致阈值胞质钙涌入。该初始触发不足以激活陷阱闭合，因此随后的刺激允许钙的二次涌入。后者的钙升上升在最初的层次上叠加，从而产生了通过阈值的动作电位，从而导致陷阱闭合。研究人员要证明必须满足电阈值以刺激陷阱闭合，请使用AG/AGCL电极以恒定的机械刺激激发单个触发头发。陷阱仅几秒钟后关闭。该实验表明，电阈值不一定是触发头发刺激的数量，是金星捕捞记忆的促成因素。
已经表明，可以使用拆卸器和电压门控通道的抑制剂阻止陷阱闭合。陷阱闭合后，这些电信号刺激茉莉酸和水解酶的腺产生，从而消化猎物。
许多其他植物表现出记忆的能力，包括含羞草pudica 。设计一个实验设备可从相同距离和相同速度反复掉落盆栽含羞草植物。据观察，在重复实验的60倍中，植物的防御反应减少了。为了确认这是一种记忆机制而不是疲惫的机制，一些植物在实验后动摇，并显示出叶卷曲的正常防御反应。该实验证明了植物的长期记忆，因为它在一个月后重复，并且观察到植物对掉落保持不足。