心率

心率（或脉搏率）是通过每分钟心脏收缩的数量（每分钟或bpm）测得的心跳频率。心率可能会根据人体的身体需求而有所不同，包括需要吸收氧气和排泄二氧化碳，但也受到许多因素的调节，包括（但不限于）遗传学，身体健康，压力或心理状况，饮食，饮食，饮食，饮食，饮食，饮食，饮食，饮食，饮食，饮食药物，荷尔蒙状态，环境和疾病/疾病以及这些因素之间的相互作用。它通常等于或接近在任何外围点测量的脉冲。

美国心脏协会指出，正常的静息成人心率为60-100 bpm。一名受过训练的运动员的静息心率为37-38 bpm。心动过速是高心率，定义为静止时100 bpm以上。心动过缓是一种低心率，定义为静止时60 bpm。当人类入睡时，率约40-50 bpm的心跳很常见，被认为是正常的。当心脏不以常规的方式跳动时，这被称为心律不齐。心率异常有时表明疾病。

生理

虽然心律完全由正常条件下的窦节点调节，但心率受到对阳性节点的交感神经和副交感输入的调节。 Accelerans神经通过将去甲肾上腺素释放到Sinoatrial节点（SA节点）的细胞上，为心脏提供交感神经输入，而迷走神经通过将乙酰胆碱释放到Sinoatrial Node细胞上，为心脏提供副交感神经输入。因此，刺激Accelerans神经会增加心率，而对迷走神经的刺激会降低它。

由于水和血液是不可压缩的液体，向器官输送更多血液的生理方法之一是提高心率。正常的静息心率范围为60至100 bpm。心动过缓定义为低于60 bpm的静息心率。但是，在健康人群中，从50至60 bpm的心率很常见，不一定需要特别关注。心动过速定义为超过100 bpm的静息心率，尽管持续的休息率在80至100 bpm之间，主要是在睡眠期间出现，可能是甲状腺功能亢进或贫血的迹象（见下文）。

• 中枢神经系统兴奋剂（例如取代的苯丙胺）会增加心率。
• 中枢神经系统抑郁剂或镇静剂降低了心率（除了一些特别奇怪的具有同样奇怪的作用的氯胺酮，例如氯胺酮，在许多其他事情中可能引起类似刺激性的效果，例如心动过速）。

心率有多种方式加速或减速。大多数涉及在大脑中释放的刺激性内啡肽和激素，其中一些是通过摄入和加工可卡因或阿托品等药物来“被迫”/“诱使”的。

本节讨论了健康人的目标心率，对于大多数冠状动脉疾病的人来说，这将是不当的。

中枢神经系统的影响

心血管中心

心率是由辛节节点产生的。它还通过交感神经和副交感神经的中心因素影响。对心率的神经影响集中在延髓的两个配对心血管中心内。心脏导管区域通过对心脏动力神经的交感神经刺激刺激活性，而心脏抑制性中心是通过副交感神经刺激作为迷走神经的一个组成部分来降低心脏活性。在休息期间，两个中心都对心脏略有刺激，从而导致自主语调。这与骨骼肌的音调类似。通常，迷走神经刺激占主导地位，因为不受管制，SA节点会引发大约100 bpm的窦性节奏。

交感神经和副交感神经刺激都通过心脏底部附近的成对心脏丛流动。有氧运动中心还将其他纤维发送，通过交感神经神经节（宫颈神经节和上胸神经节T1 – T4）形成心脏神经，向SA和AV节点形成心脏神经，并向Atria和心室形成其他纤维。与副交感纤维相比，心室受到同情纤维的支配更丰富。交感神经刺激会导致心脏神经神经肌肉连接处神经递质去甲肾上腺素（也称为去甲肾上腺素）。这缩短了复极时期，从而加快了去极化和收缩的速度，从而增加了漏洞。它打开化学或配体门控的钠和钙离子通道，使带正电荷的离子涌入。

去甲肾上腺素与β -1受体结合。高血压药物用于阻断这些受体，从而降低心率。

副交感神经刺激起源于大脑的心脏抑制区域，冲动通过迷走神经（颅神经X）。迷走神经可将分支发送到SA和AV节点，以及中心和心室的一部分。副交感神经刺激在神经肌肉连接处释放神经递质乙酰胆碱（ACH）。通过打开化学或配体门控钾离子通道以减慢自发去极化的速度，从而减慢了HR，从而延长了复极化并增加了下一次自发去极化之前的时间。没有任何神经刺激，SA节点将建立大约100 bpm的鼻窦节律。由于静止率大大低于此，因此很明显副交感神经刺激通常会减慢人力资源速度。这类似于驾驶带有一只脚在制动踏板上的汽车的个人。为了加快加速，人们只需要从制动器上卸下脚，然后让发动机提高速度。在心脏的情况下，减少副交感神经刺激会减少ACH的释放，这使得HR可以增加到大约100 bpm。超出此速率的任何增加都需要交感神经刺激。

心血管中心的输入

心血管中心从一系列内脏受体接收输入，这些受体的冲动通过迷走神经内的内脏感觉纤维和通过心脏神经的交感神经传播。在这些受体中，有各种感染者，压力感受器和化学感受器，以及边缘系统的刺激，通常可以通过心脏反射对心脏功能进行精确调节。增加的体育活动会导致位于肌肉，关节胶囊和肌腱的各种预先感受器的发射速率提高。心血管中心监测这些增加的发射速率，抑制副交感神经刺激或根据需要增加交感神经刺激以增加血液流动。

同样，压力感受器是位于主动脉窦，颈动脉体，venae虫和其他位置的拉伸受体，包括肺部血管和心脏本身的右侧。从压力感受器发射的速率代表血压，体育活动水平和血液的相对分布。心脏中心监测压力受体射击以维持心脏稳态，这是一种称为压力感受器反射的机制。随着压力和拉伸的增加，压力感受器的发射速率增加，心脏中心减少交感神经刺激并增加副交感神经刺激。随着压力和拉伸的降低，压力感受器的发射速率会降低，心脏中心会增加交感神经刺激并减少副交感神经刺激。

有类似的反射，称为心房反射或贝恩布里奇反射，与心房的血液流量变化有关。增加的静脉回流延伸了心房的壁，那里有专门的压力感受器。然而，随着心房压力感受器增加其发射速度，并且随着血压升高，心脏中心的反应是增加了交感神经刺激和抑制副交感神经刺激以增加HR。相反也是正确的。

与活性增加相关的代谢副产品增加，例如二氧化碳，氢离子和乳酸以及氧气水平下降，由一套由舌咽和迷传神经支配的化学感受器检测到。这些化学感受器根据这些物质的相对水平，向心血管中心提供了对增加或减少血流的需求的反馈。

边缘系统还可以显著影响与情绪状态相关的人力资源。在压力期间，鉴定高于正常人的HR并不罕见，通常伴随着压力激素皮质醇的激增。遇到极端焦虑的人可能会出现类似于心脏病发作的症状的恐慌发作。这些事件通常是短暂的，可以治疗。已经开发出冥想技术来缓解焦虑，并已证明可以有效地降低人力资源。闭上眼睛进行简单的深呼吸运动也可以显著减轻这种焦虑和人力资源。

影响心率的因素

使用自律性和神经支配的结合，心血管中心能够对心率提供相对精确的控制，但其他因素可能会影响这一点。这些包括激素，尤其是肾上腺素，去甲肾上腺素和甲状腺激素；各种离子的水平，包括钙，钾和钠；体温;缺氧；和pH平衡。

肾上腺素和去甲肾上腺素

肾上腺髓质分泌的儿茶酚胺，肾上腺素和去甲肾上腺素是扩展战斗或飞行机制的一个组成部分。另一个成分是交感神经刺激。肾上腺素和去甲肾上腺素具有相似的作用：与β-1肾上腺素能受体结合，开口钠和钙离子化学或配体门控通道。通过正电荷离子的额外涌入，去极化的速率提高了，因此达到阈值更快地达到阈值，并缩短了复制周期。但是，这些激素与交感神经刺激的大量释放实际上可能导致心律不齐。肾上腺髓质没有副交感神经刺激。

甲状腺激素

通常，甲状腺激素水平升高（甲状腺素（T4）和三碘甲基氨酸（T3）），增加心率。过高的水平会触发心动过速。甲状腺激素的影响通常比儿茶酚胺的持续时间更长。三碘甲醇的生理活性形式已被证明可以直接进入心肌细胞并改变基因组水平的活性。它还影响类似于肾上腺素和去甲肾上腺素的β-肾上腺素能反应。

钙

钙离子水平对心率和心肌收缩性有很大的影响：钙水平的提高导致两者的增加。高水平的钙离子导致高钙血症，过度水平会引起心脏骤停。被称为钙通道阻滞剂的药物通过与这些通道结合并阻止或减慢钙离子的内部运动来减慢HR。

咖啡因和尼古丁

咖啡因和尼古丁都是神经系统的兴奋剂，也是导致心率提高的心脏中心的兴奋剂。咖啡因通过增加SA节点上的去极化速率来起作用，而尼古丁刺激了向心脏冲动的交感神经元的活性。

压力的影响

惊喜和压力都引起生理反应：大大提高心率。在一项针对8至25岁的男性和男性演员进行的一项研究中，他们对表现期间对不可预见的发生（压力原因）的反应观察到了心率。在收集的数据中，参与者的位置（舞台和舞台）的位置与压力的升高之间存在着明显的趋势。出现在舞台上的演员立即对压力源做出反应，这是出乎意料的事件发生的那一刻的心跳加速，但是在接下来的5分钟内，压力源在舞台上出现的参与者（由他们的心脏越来越高的心脏证明）速度）。先前的研究支持了有关压力和心率的这种趋势。负面情绪/刺激对直接影响的个体的心率长期影响。关于舞台上当前的角色，降低的惊吓反应与被动防御有关，并且预计最初的心率反应减少的趋势会具有更大的解离趋势。当前的证据表明，心率变异性可以用作精神压力的准确度量，可用于客观地测量心理压力。

降低心率的因素

钠和钾水平，缺氧，酸中毒，碱中毒和体温过低可以改变心率。电解质与人力资源之间的关系很复杂，但是保持电解质平衡对于正常的去极化波是至关重要的。在这两个离子中，钾具有更大的临床意义。最初，低钠血症（低钠水平）和高钠血症（高钠水平）都可能导致心动过速。严重高的高钠血症可能导致纤颤，这可能导致心脏输出停止。严重的低钠血症导致心动过缓和其他心律不齐。低钾血症（低钾水平）也会导致心律不齐，而高钾血症（高钾水平）会导致心脏变得虚弱，脆弱，最终失败。

心肌完全依赖有氧代谢来代谢能量。严重的心肌梗塞（通常称为心脏病发作）会导致心率降低，因为限制了心脏收缩的代谢反应。

酸中毒是存在多余的氢离子，患者的血液表达较低的pH值。碱性病是氢离子太少，患者的血液的pH值升高。正常的血液pH下降到7.35–7.45的范围内，因此低于此范围的数字代表酸中毒，较高的数量代表碱中毒。酶是几乎所有生化反应的调节剂或催化剂 - 对pH敏感，并且会随着其正常范围的值而稍微改变形状。 pH值的这些变化以及伴随酶的活性位点的轻微物理变化降低了酶 - 底物复合物的形成速率，随后降低了许多酶促反应的速率，这可能对HR产生复杂的影响。 pH的严重变化将导致酶变性。

最后一个变量是体温。体温升高称为高温，抑制体温称为体温过低。轻微的高温导致人力资源和收缩强度的增加。体温过低减慢心脏收缩的速度和力量。心脏的这种独特的放缓是较大的潜水反射的一部分，它在浸没时将血液转移到必需的器官中。如果充分冷却，心脏将停止跳动，这是一种在心脏病手术期间使用的技术。在这种情况下，通常将患者的血液转移到人造心肺机器上，以维持人体的血液供应和气体交换，直到手术完成为止，并可以恢复窦性节奏。过度热疗和体温过低都会导致死亡，因为酶驱动身体系统停止正常功能，从中枢神经系统开始。

对心率的生理控制

海豚心率图

一项研究表明，瓶颈海豚可以通过工具调节来学习（显然是通过仪器调节），从而在潜水过程中迅速和有选择地降低其心率，从而根据外部信号来保存氧气。在人类中，通过诸如听音乐，冥想或迷走神经操作等方法来调节心率，需要更长的时间，并且只会降低速率的程度。

在不同的情况下

心率不是稳定的价值，它会以人体需求的形式增加或减少，以维持需求和氧气和养分的递送之间的平衡（基础代谢率）。正常的SA节点发射速率受自主神经系统活动的影响：交感神经刺激增加，副交感神经刺激降低了发射率。

休息心率

静止时正常脉搏率，每分钟节拍（BPM）：

当一个人醒着，在中性温度的环境中，基础或静息心率（HR_休息）被定义为心率，并且没有受到任何最近的劳累或刺激，例如压力或惊喜。可用的证据表明，静息心率的正常范围为每分钟50-90次。这种休息的心率通常与死亡率相关。例如，当心率超过每分钟90次时，全因死亡率增加了1.22（危险比）。如果心肌梗死患者的死亡率从15％增加到41％，如果其入院心率大于每分钟90次。 46,129名心血管疾病风险较低的人的心电图表明，有96％的心率为每分钟48至98次的静息心率。最后，在一项研究中，有98％的心脏病学家建议，作为理想的目标范围，每分钟50至90次比60至100更合适。正常的静息心率基于心脏尖锐节点的重点射击率，在驱动自我生成的节奏射击并负责心脏自律性的速度更快的起搏器细胞所在的地方。对于精英级别的耐力运动员来说，保持33至50 bpm之间的静息心率并不罕见。

最大心率

最大心率（HR _Max ）是与年龄相关的每分钟每分钟的最高次数，当时达到疲惫的点，而无需通过运动压力而出现严重问题。通常，它宽松地估计为220个年龄。它通常随着年龄的增长而降低。由于HR _Max随个人而异，因此测量任何单个人的HR _Max的最准确方法是通过心脏应力测试。在此测试中，在通过心电图（ECG）监测的同时，对一个人受到控制的生理应力（通常是跑步机或自行车测量计）。锻炼强度会定期提高，直到在ECG监视器上检测到心脏功能的某些变化，这时受试者被指示停止。测试的典型持续时间范围为十到二十分钟。通常建议开始新运动方案的成年人仅在医务人员在场的情况下进行该测试，因为与高心率相关的风险。

人类的理论最大心率为300 bpm，但是在多种情况下，已经超过了这种理论上的上限。到今天记录的最快的人心室传导率是每分钟的心室速率为600次的心律失常，这与小鼠的心率相当。

为了一般目的，使用许多公式来估计_最大HR。但是，这些预测公式被批评为不准确，因为它们仅产生广泛的人口暴力，并且可能会显著偏离实际价值。 （请参阅§限制。）

Haskell＆Fox（1970）

尽管有后来的研究，但最广泛引用的人力资源_最大公式仍然是：

HR _Max = 220-年龄

尽管归因于各种来源，但被认为是威廉·哈斯克尔（William Haskell）博士和塞缪尔·福克斯（Samuel Fox）博士在1970年设计的。他们不是从原始研究中开发出此公式，而是通过绘制大约11个参考文献的数据，这些数据由已发表的研究或未发表的科学汇编组成。它通过极地电子在其心率监测器中使用的使用而广泛使用，哈斯克尔博士“嘲笑”，因为该公式“从来都不应该是统治人们训练的绝对指南。”

虽然这种公式通常使用（并且易于记住和计算），但研究一直发现它会受到偏见的影响，尤其是在老年人中。与特定于年龄的平均HR_最大值相比，Haskell和Fox公式高估了年轻人的HR_最大值，在40岁时与之一致，而老年人的HR _Max低估了。例如，在一项研究中，76岁时的平均HR_最大值比Haskell和Fox方程高约10bpm。因此，不建议在运动生理和相关领域中使用该公式。

其他公式

HR _Max与年龄密切相关，大多数公式仅基于此。对性别的影响有所不同，其中一些发现性别具有统计学意义，尽管在考虑总体方程式误差时很小，而其他人则发现效果可忽略不计。包括体育活动状态，最大氧气吸收，吸烟，体重指数，体重或静息心率并不能显著提高准确性。非线性模型是平均年龄特异性人力资源_最大最大的预测指标，尤其是60岁以上，但很难应用，并且对线性模型提供了统计上可忽略的改进。 Wingate公式是最新的，具有最大的数据集，与其他公式相比，在新鲜数据集上表现最好，尽管它只有60岁及60岁以上的数据，因此应谨慎对待这些估计值。此外，大多数公式是针对成年人开发的，不适用于儿童和青少年。

限制

个体之间的最大心率差异很大。年龄仅解释了大约一半的人力资源_最大方差。对于给定的年龄，人力资源_最大与特定年龄的人口平均值的标准偏差约为12BPM，预测误差的间隔为95％。例如，弗里茨·哈格曼（Fritz Hagerman）博士观察到，奥林匹克赛艇队20多岁的男性最大心率从160到220不等。这种变化将相当于使用翼酸公式的年龄范围为- 16至68岁。该公式非常准确地预测一组类似人的个体的平均心率，但对于给定个体来说相对较差。

Robergs和LandWehr认为，对于VO2最大，HR_最大的预测错误需要小于±3 bpm。当前的公式没有符合这种准确性。对于开出运动训练心率范围，更准确的公式中的错误可能是可以接受的，但是同样，对于大量人群，用于估计HR _Max的当前方程不够准确。 Froelicher和Myers将最大的心脏公式描述为“很大程度上没有用”。尽可能通过最大测试进行测量，这可以与±2bpm一样准确。

心率储备

心率储备（人力资源_储备）是一个人的最大心率和静息心率之间的差异。一些测量运动强度的方法测量心率储备的百分比。此外，随着一个人增加心血管健身，他们的人力资源_休息将下降，心率储备将增加。人力_资源储备的百分比在统计学上与VO ₂储备的百分比没有区别。

人力_资源储备= HR_最大- HR_休息

这通常用于评估运动强度（Karvonen于1957年首次使用）。

由于以下内容，卡沃宁的研究结果受到了质疑：

• 该研究没有使用VO ₂数据来开发方程。
• 仅使用六个受试者。
• Karvonen错误地报导说，HR_储备和VO ₂ Max相互对应的百分比，但较新的证据表明，它与如上所述的VO ₂储备相关得多。

目标心率

对于健康的人来说，目标心率（THR）或训练心率范围（THRR）是有氧运动期间达到的心率范围，使人心脏和肺部能够从锻炼中获得最大的益处。这个理论范围主要取决于年龄。但是，在计算中也使用了一个人的身体状况，性别和以前的培训。

以百分点为基于福克斯 - 哈斯克尔

THR可以计算为65–85％强度的范围，强度仅定义为HR_最大值的百分比。但是，至关重要的是，得出准确的HR_最大值以确保这些计算是有意义的。

人力资源_最高为180（40岁，估计HR_最大为220-年龄）的示例：

65％强度：（220-（年龄= 40））×0.65→117 bpm

85％强度：（220-（年龄= 40））×0.85→154 bpm

Karvonen方法

静息心率（HR _REST ）的Karvonen方法因素使用50–85％的强度范围：计算目标心率（THR）：

thr =（（hr _max -hr _rest ）×％强度） + hr_休息

等效，

thr =（HR_储备×％强度） + HR_休息

为人力资源_最大180和HR_其余的70人HR的人（因此，人力资源_储备为110）的示例：

50％强度：（（180 - 70）×0.50） + 70 = 125 bpm

85％强度：（（180 - 70）×0.85） + 70 = 163 bpm

Zoladz方法

Karvonen方法的替代方法是Zoladz方法，该方法用于以特定的心率测试运动员的能力。尽管经常被用作锻炼区，但这些并非打算用作运动区。 Zoladz测试区是通过从HR _Max中减去值来得出的：

thr = hr _max-调节器±5 bpm

区域1调节器= 50 bpm

区2调节器= 40 bpm

区域3调节器= 30 bpm

区4调节器= 20 bpm

区域5调节器= 10 bpm

人力资源_最高为180的人的示例：

区域1（轻松练习）：180 - 50±​​5→125 - 135 bpm

区域4（艰难练习）：180 - 20±5→155 - 165 bpm

心率恢复

心率恢复（HRR）是峰值运动时心率的降低，以及在固定持续时间冷却后测量的速率。在参考期间，运动后心率的降低与更高水平的心脏健康有关。

在跑步机压力测试期间评估的心率在停止运动后一分钟（如果锻炼后冷却时间）或停止运动后一分钟以上（如果没有冷静时，并且仰卧倒置），则在跑步机压力测试中评估了超过12 bpm尽快位置）与死亡风险增加有关。 HRR异常的人被定义为运动后两分钟下降42次或更短的人，其死亡率是正常康复患者的死亡率2.5倍。另一项研究报告说，在停止运动后一分钟，HRR异常定义为≤12bpm的受试者死亡率增加了四倍。一项研究报告说，两分钟后的HRR≤22bpm“最佳鉴定高危患者”。他们还发现，尽管HRR具有显著的预后价值，但它没有诊断价值。

发展

人类心脏在平均一生中击败超过28亿次。人类胚胎的心跳始于受孕后的大约21天，或在最后一个正常月经（LMP）之后的五个星期（LMP），这是医学界通常使用的日期。触发心肌细胞收缩的电去极化在肌细胞本身自发出现。心跳是在起搏器地区启动，并通过传导途径传播到心脏的其余部分。起搏器细胞在原始心房和鼻窦静脉曲张中形成，分别形成辛里氏节点和心室淋巴结。导电细胞会发展出他的束，并将去极化带入下心。

人心开始以母亲的速度跳动，每分钟约75-80次（BPM）。然后，胚胎心率在跳动的第一个月中线性加速，在第7周初（LMP之后的第9周初）在165-185 bpm的峰值上达到峰值。这种加速度约为每天3.3 bpm，或每三天约10 bpm，在第一个月增加100 bpm。

在LMP之后约9.2周达到峰值后，在LMP后的第15周内，它将减速至约150 bpm（+/- 25 bpm）。在第15周之后，减速在学期时的平均速度约为145（+/- 25 bpm）。在胚胎以冠状长度或9.2 LMP周的胚胎达到25 mm之前描述此加速度的回归公式为：

临床意义

手动测量

心率是通过找到心脏脉搏来衡量的。该脉搏速率可以在体内的任何点，通过用索引和中指施压将动脉搏动传递到表面的任何点；通常，它会压缩在像骨骼这样的基础结构上。拇指不应用于测量他人的心率，因为其强脉冲可能会干扰对目标脉冲的正确感知。

径向动脉最容易用于检查心率。但是，在紧急情况下，测量心率的最可靠的动脉是颈动脉。这主要在心房颤动的患者中很重要，其中心跳不规则，中风的体积与一个节拍到另一个搏动大大不同。在较短的舒张间隔左心室后，在那些节拍中，中风体积较低，脉搏波不足以通过像径向动脉那样在远端动脉上检测到脉冲波。但是，多普勒可以检测到它。

测量心率的可能点是：

1. 手腕的腹侧拇指（ radial动脉）。
2. 尺骨动脉。
3. 肘部的内部或二头肌肌肉（臂动脉）。
4. 腹股沟（股动脉）。
5. 脚上的内侧成骨（胫骨后动脉）后面。
6. 脚的背部（背心pedis ）。
7. 膝盖后面（杨树动脉）。
8. 在腹部（腹主动脉）上。
9. 胸部（心脏的顶点），可以用手或手指感受到。也有可能使用听诊器授课心脏。
10. 在颈部，喉部（颈动脉）的侧面
11. 寺庙（浅表暂时性动脉）。
12. 下颌骨的侧向边缘（面动脉）。
13. 头部附近的头部（后耳动脉）。

电子测量

确定心率的一种更精确的方法涉及使用心电图或ECG（也缩写为EKG ）。 ECG基于心脏的电活动生成模式，该模式紧随心脏功能。连续的心电图监测通常在许多临床环境中进行，尤其是在重症监护医学中。在ECG上，使用R波到R波（RR）间隔和倍增/分裂来计算瞬时心率，以在心跳/min中得出心率。存在多种方法：

• HR = 1000*60/（毫秒为毫秒的RR间隔）
• HR = 60/（秒间隔为秒）
• HR = 300/连续的R波之间的“大”正方形数。
• HR = 1,500个大块数量

心率监测器允许连续进行测量，并且在锻炼过程中可以使用手动测量很困难或不可能（例如使用手时）。还提供各种商业心率监视器。一些在运动过程中使用的监视器由带电极的胸带组成。信号传输到腕接收器以进行显示。

替代测量方法包括地震心动图。

光学测量

诊所经常使用手指和激光多普勒成像的脉搏血氧仪。这些技术可以通过测量脉冲之间的延迟来评估心率。

心动过速

心动过速是每分钟的静息心率超过100次。随着较小的人和儿童的心率比普通成年人更快，这个数字可能会有所不同。

心动过速发生的生理状况：

1. 怀孕
2. 情绪状况，例如焦虑或压力。
3. 锻炼

心动过速发生的病理状况：

1. 败血症
2. 发烧
3. 贫血
4. 缺氧
5. 甲状腺功能亢进
6. 儿茶酚胺的过度分泌
7. 心肌病
8. 瓣膜心脏病
9. 急性辐射综合征
10. 脱水
11. 代谢肌病（在静止的脂肪酸氧化疾病中通常会出现心动过速。在肌肉糖原和线粒体肌病中可以看到不适当的快速心率对运动的快速反应，在这种情况下，心动过速比在运动过程中比预期的要快得多）。

心动过缓

当教科书断言心率的正常范围为60-100 bpm时，心动过缓定义为每分钟小于60次的心率。此后，正常范围已在教科书中修改为50-90 bpm的人，即全部休息。为心动过缓设定较低的阈值，可以防止对拟合个体的错误分类为病理心率。正常的心率数量可能会有所不同，因为儿童和青少年的心率往往比普通成年人更快。心动过缓可能与甲状腺功能减退症，心脏病或炎症性疾病等医疗状况有关。在休息时，尽管心动过速更常见于脂肪酸氧化障碍中，但很少会发生急性心动过缓。

受过训练的运动员往往会患上静息速度缓慢，如果个人没有与之相关的症状，运动员的静止心动过缓不应被视为异常。例如，西班牙骑自行车的人Miguel Indurain和France France五次获胜者的静息心率为每分钟28次，这是健康人有史以来最低的。丹尼尔·格林（Daniel Green）在健康人中获得了最慢的心跳的世界纪录，2014年心脏速度仅为26 bpm。

心律不齐

心律不齐是心率和节奏的异常（有时会被视为pal ）。它们可以分为两个广泛的类别：快速和缓慢的心率。有些会导致很少或最少的症状。其他人则产生更严重的头晕，头晕和晕厥的症状。

与心血管死亡率风险相关

许多调查表明，更快的静息心率已成为主流哺乳动物死亡率的新危险因素，尤其是人类的心血管死亡率。更快的心率可能伴随着炎症分子的产生增加以及心血管系统中活性氧的产生增加，除了增加心脏的机械应力。静息率和心血管风险增加之间存在相关性。这并不是“使用心跳分配”，而是从增加速率增加的系统风险增加。

澳大利亚领导的心血管疾病患者的国际研究表明，心跳率是心脏病发作风险的关键指标。该研究发表在《柳叶刀》 （2008年9月）上，在33个国家 /地区学习了11,000人，他们因心脏病而受到治疗。那些心率超过每分钟70次的患者的心脏病发作，住院和手术的需求明显更高。较高的心率被认为与心脏病发作的增加相关，非致命或致命心脏病发作的住院治疗增加了46％。

其他研究表明，高静息心率与普通人群和慢性疾病患者的心血管和全因死亡率的增加有关。更快的静息心率与预期寿命较短有关，被认为是心脏病和心力衰竭的强大风险因素，而与身体健康无关。具体而言，静息心率超过每分钟65次，已证明对过早死亡产生强大的独立影响。静息心率每分钟增加每分钟每分钟每分10次，已证明与死亡风险增加10-20％有关。在一项研究中，没有心脏病和静息心率超过90次的男性，心脏猝死的风险高五倍。同样，另一项研究发现，静息心率每分钟超过90次的男性患心血管疾病死亡的风险近两倍。在女性中，这与增加三倍有关。

鉴于这些数据，即使在显然健康的个体中，也应在评估心血管风险时考虑心率。心率作为临床参数具有许多优势：它价格便宜且迅速地测量并且易于理解。尽管心率所接受的限制在每分钟60到100次之间，但这是为了方便心电图纸上正方形的便利性。正常鼻窦心率的更好定义可能是每分钟50至90次。

标准的生理学和医学教科书提到，心率（HR）很容易从ECG计算，如下所示：HR = 1000*60/RR间隔，毫秒为毫秒，HR = 60/RR间隔秒或HR = 300/hr = 300/连续的R波之间的正方形。在每种情况下，作者实际上都指瞬时人力资源，这是如果连续的RR间隔是恒定的，则心脏会跳动的次数。

生活方式和药理学方案可能对静息心率高的人有益。当一个人的心率高于每分钟80次时，运动是一种可能采取的措施。还发现饮食对降低静息心率是有益的：在研究2型糖尿病患者的静息心率和死亡风险和心脏并发症的研究中，发现豆科植物的静息心率降低。人们认为这是因为除了豆类的直接有益作用外，它们还取代了饮食中的动物蛋白，这些动物蛋白质的饱和脂肪和胆固醇也更高。另一个营养素是omega-3长链多不饱和脂肪酸（ omega-3脂肪酸或lc- pufa ）。在一项荟萃分析中，共有51项随机对照试验（RCT）涉及3,000名参与者，补充剂温和但显著降低了心率（-2.23 bpm; 95％CI：-3.07，-1.40 bpm）。当比较Docosahexaenoic酸（DHA）和Eicosapentaenoic酸（EPA）时，在补充DHA的试验中观察到适度的心率降低（-2.47 bpm; 95％CI：-3.47，-1.46 bpm），但在接受EPA的人中没有。

心脏速度非常缓慢（心动过缓）可能与心脏障碍有关。它也可能来自自主神经系统障碍。

也可以看看

• 心率监测器
• 心脏周期
• 心电图
• 鼻窦节奏
• 第二风（在12分钟步行测试中测量心率）